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SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO (SAOS)  E INFARTO DO MIOCÁRDIO

 A Cardiologia tem conseguido introduzir na cultura, a necessidade do controle dos fatores de risco cardiovasculares, mas citam sempre  hipertensão arterial, diabetes,obesidade,sedentarismo,  tabagismo  e dislipidemias.
A síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) não é incluída como fator de risco.

Apesar de serem recentes, os conhecimentos a respeito dos transtornos do sono na atualidade estão bem fundamentados, existindo as ferramentas à disposição do médico para o diagnóstico e orientação terapêutica, mas estes avanços não são ainda de uso comum do profissional, estando pouco incorporados aos currículos de graduação em outros países e assim como no Brasil. [1] [2] [3] [4] [5] [6]  

 O desconhecimento dos distúrbios do sono por parte dos médicos, talvez seja a explicação para a exclusão da SAOS como um fator de risco importante nas doenças circulatórias cerebrais e cardíacas. [7]

A  SAOS  ocorre quando o esforço respiratório é iniciado mas o ar não chega a atingir os pulmões em decorrência da obstrução da via aérea.   É caracterizada por roncos altos e interrupção da respiração  por pelo menos 10 segundos durante o sono, podendo ocorrer centenas de vezes durante a noite. Está associada a inúmeras conseqüências clínicas adversas.

 A SAOS não diagnosticada, pode explicar  a dificuldade no controle da pressão sanguínea elevada em alguns pacientes; a melhora no controle da hipertensão tem sido reportada em pacientes após o tratamento do quadro.[8] [9] [10]  

Hipertensão arterial sistêmica está presente durante a vigília, em aproximadamente 50% dos pacientes com SAOS. Bradicardia sinusal, bloqueio cardíaco de segundo grau tipo 1 de Mobitz e parada sinusal prolongada, estão associados com eventos apnêicos. [11]  Aumento de ectopia ventricular tem sido observada com dessaturações da oxihemoglobina em 60% dos casos. [12] Um prolongamento da atividade adrenérgica, por algumas horas após o despertar, é observado na SAOS.

Estudos têm demonstrado que o risco de início de um IM é aumentado durante as primeiras horas da manhã. [13]  Em homens que habitualmente roncam, observações epidemiológicas têm detectado um risco aumentado para doenças isquêmicas cardíacas e AVC. [14]

Aboyans,V e cols, num estudo prospectivo, onde foram feitas polissonografias durante toda a noite, em 40 homens de meia idade, 40 dias após IAM, demonstraram que a prevalência de SAOS foi de 30% e que esta prevalência foi significativamente maior em pacientes que tiveram o início do IM durante a manhã. O padrão circadiano foi significativamente diferente em pacientes com ou sem SAOS: todos os pacientes com SAOS apresentaram o pico de início do IM no período entre 06 e 11:59h. Nenhum dos pacientes com SAOS, teve seu IM entre 24 e 5:59 h. Este padrão nictemeral sublinha a possibilidade potencial das desordens respiratórias do sono como desencadeadoras de IM. [15] [16] 

Existem 25 milhões de americanos apnêicos, 10 milhões com apnéia de moderada a severa, estando apenas 1% em tratamento. Estes 10 milhões tem 4.5 vezes mais chances de ter um ataque cardíaco do que uma pessoa sem apnéia.  Um quarto das doenças cardíacas estão associadas com a SAOS e existe a possibilidade de  desaparecerem com o tratamento da mesma. 11 12 13 [17]   Pesquisas tem demonstrado que o uso contínuo  de CPAP (continuous positive airway pressure) em pacientes com SAOS, portadores de doença coronariana,  provoca melhoras e proteção na disfunção vascular endotelial e na isquemia miocárdica, ao normalizar  os níveis plasmáticos de óxido nítrico matutino, os níveis de endotelina 1 e de leptina, ao impedir as dessaturações noturnas de O2, ao diminuir a hemoconcentração e a hipercoagubilidade. [18]  [19]

Muitos transtornos do sono não são relatados, porque a pessoa com o problema não está acordada quando os sintomas aparecem. Estes indivíduos estão cronicamente esgotados, porém não sabem porque e podem ser vistos como indolentes ou preguiçosos. A capacidade de adaptação do ser humano a condições adversas, associada ao desconhecimento da área, talvez sejam as responsáveis, por manter o indivíduo cronicamente enfermo.

Todo paciente portador de hipertensão arterial, ou que tenha tido um ataque cardíaco ou um  AVC, deve ser investigado sobre a possibilidade de coexistência da SAOS, por sua alta prevalência nesses pacientes. Tratar somente o problema cardio ou cerebrovascular pode expor o paciente a um agravamento do seu quadro.[20]  [21]

O conhecimento dos distúrbios do sono e a sua aplicação prática no dia a dia, pelos profissionais de saúde, pode trazer benefícios incalculáveis na melhoria da qualidade de vida da população. Cabe a nós estudiosos do assunto, através de estratégias adequadas, levarmos estes conhecimentos  a médicos, estudantes de Medicina e à população como um todo.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

[i] Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. [site na internet]. Disponível em: www.usp.br/fm/fr-gradua.htm.

Acessado em 23 de outubro de 2001.  

[2] Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais. [site na internet].

 Disponível em: www.medicina.ufmg.br/coleg/grade. Acessado em 23 de outubro de 2001. 

[3] Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais. [site na internet].

Disponível em: www.fcmmg.br. Acessado em 24 de outubro de 2001.  

[4] Faculdade de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. [site na internet].

Disponível em : http://prograd.unifesp.br. Acessado em 25 de outubro de 2001. 

[5] Reimão R. Distúrbios do Sono na Prática Clínica.

Depto. Neuro Hosp.Clínicas da FMUSP e Centro Dist. Sono Hosp. Israelita Alberto Einstein - Coletânea Roche 1o  Fasc.1988.

 

[6] Strohl KP, Guilleminault C, Veasey S, Harding S, Skatrud J, Berger HA, Papp KP,

Dunagan D. Competency-based Goals for Sleep and Chronobiology in Undergraduate Medical Education.

Case Western Reserve University, University of Pennsylvania, University of Alabama, University of Wiscosin,

University of Iowa, Wake Forest University, Stanford University. Sleep 2003;26(3):333-6. 

[7]  Mól, J. Trastornos Del Sueño: Propuesta de un curso de capacitación para profesionales médicos.

Tesis de Maestria. Escuela Nacional de Salud Pública. Havana. Cuba. 2004. 

[8] Malone S, Liu PP, Holloway R, Rutherford R, Xie A, Bradley TD.

Obstructive sleep apnea in patients with dilated cardiomyopathy: effects of continuous positive airway pressure. Lancet 1991;338:1480-4.  

 

[9] Guilleminault C. Natural history, cardiac impact, and long term follow-up of sleep apnea syndrome.

In: Guilleminault C, Lugaresi E, eds. Sleep/wake disorders: natural history, epidemiology, and long-term evolution.

New York: Raven, 1983:107-25 

 

[10] Hamilton GS, Solin P, Naughton MT. Obstructive sleep apnoea and cardiovascular disease.

Departament of Respiratory and Sleep Medicine, Monash Medical Centre, Clayton, Melbourne, Victoria, Austrália.

Intern Méd J 2004;34(7):420-6.

 

[11] Guilleminault C, Connolly S, Winkle RA. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients

with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol 1983;52:490-4. 

[12] Shepard JW Jr .Hypertension, cardiac arrhythmias, myocardial infarction, and stroke in relation to obstructive sleep apnea.

 Mayo Medical School, Rochester, Minnesota. Clin Chest Med. 1992 Sep;13(3):437-58 

 

[13] Kryger MH, Roht T, Dement WC. Principles and practice of sleep Medicine. 3rd ed. WB Saunders Company.2000.

 

[14]  Palomaki H, Partinen M, Juvela S, Kaste M. Snoring as a risk factor of sleep-related brain infarction. Stroke 1989;20:1311-5.)

(Olsen KD, Kern EB. Nasal influences on snoring and obstructive sleep apnea. Mayo Clin Proc 1990; 65:1095-105. )

 (Strollo PJ Jr, Rogers RM. Obstructive sleep apnea. N Engl J Med 1996;334:99-104. 

 

[15] Is the Morning Peak of Acute Myocardial Infarction's Onset Due to Sleep-Related Breathing Disorders?

A Prospective Study
Victor Aboyansa, Claude Cassatb, Philippe Lacroixa, Philippe Tapiec, François Tabaraudc, Francis Pesteila,

François Bertina, Marc Laskara, Patrice Virotb
Departments of   aThoracic and Cardiovascular Surgery and Angiology and bCardiology and  cSleep Laboratory,

Dupuytren's University Hospital, Limoges, France Cardiology 2000;94:188-192 (DOI: 10.1159/000047315)

 

[16] Hung J, Whitford EG, Parsons RW, Hillman DR. Association of sleep apnea with myocardial infarction in men.

 Lancet 1990;336:261-4.  

 

[17] Dement WC. Stanford University Center of Excellence for the Diagnosis and Treatment of Sleep Disorders

Web Site.Stanford's Sleep Disorders Resources.  [Site na Internet].

Disponível em: http://www.stanford.edu/~dement/us.html. Acessado em 11 de setembro de 2004.

 

[18] Zhang XL, Yin KS, Mão H, Wang H, Yang Y. Effect of continuous positive airway pressure treatment on vascular endothelial

function in patients with obstructive sleep apnea hipopnea syndrome and coronary artery disease.

Department of Respiratory Medicine, First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing 210029, China.

Chin Med(Engl)2004;117(6):844-7 

 

[19] Tharaux PL. Effect of sleep apnea syndrome on the vascular endothelium.   Rev Neurol (Paris) 2003;159(11 Suppl):102-6. 

[20] Naughton MT. Sleep disorders in patients with congestive heart failure. Curr Opin Pulm Med 2003;9(6):453-8. 

[21] Hayashi M, Fujimoto K, Urushibata K, Uchikawa S, Imamura H, Kubo K.

Nocturnal oxygen desaturation correlates with the severity of coronary atherosclerosis in coronary artery disease.

First Depto of Internal Medicine, Shinshu University School of Medicine, Matsumoto, Japan. Chest 2003;124(3):936-41.